Cicatrización del tejido en la esclerodermia: Nuevas pistas

Un descubrimiento por los científicos de la Northwestern Medicine podría conducir a nuevos tratamientos potenciales que rompan el ciclo de la cicatrización del tejido en personas con esclerodermia.

La fibrosis o cicatrización, es una característica de la enfermedad, y el endurecimiento progresivo de la piel y los pulmones pueden provocar un daño serio en los órganos y, en algunos casos, la muerte.
El concepto de nuevas opciones terapéuticas se centra en los hallazgos realizados por Swati Bhattacharyya, PhD, profesor asistente de investigación en Medicina-Reumatología, que identificó el papel que juega una proteína específica en la promoción de la fibrosis.
"Nuestros resultados muestran cómo una proteína asociada al daño llamada fibronectina (FnEDA) podría desencadenar respuestas inmunes que convierten la reparación normal del tejido en fibrosis crónica en personas con esclerodermia", dijo Bhattacharyya."También descubrimos que la FnEDA, que es indetectable en los adultos sanos, se incrementó notablemente en las biopsias de piel de pacientes con esclerodermia."
El estudio fue publicado el 16 de abril en Science Translational Medicine.
La esclerodermia sigue siendo una enfermedad con una alta mortalidad y sin ningún tratamiento eficaz. Los factores responsables de la fibrosis en la esclerodermia son en gran parte desconocidos. Trabajar con John Varga, MD, John y Nancy Hughes Distinguido Profesor de Reumatología y director del Programa de Esclerodermia Northwestern, Bhattacharyya y sus colegas mostraron previamente que la inmunidad innata se activa de forma persistente en pacientes con esclerodermia.
Para investigar la relación entre la inmunidad y la fibrosis en la esclerodermia, los científicos examinaron biopsias de piel de pacientes con esclerodermia e identificaron los factores responsables de la cicatrización persistente. Descubrieron que la FnEDA era muy elevada.
Para probar la teoría de que la FnEDA era necesaria para que acontezca la cicatrización, Bhattacharyya utilizó un ratón diseñado genéticamente que carece de la proteína y descubrió que estos ratones no desarrollaron fibrosis en la piel.
En un nivel celular, la FnEDA desencadena una respuesta inmune en las células de la piel, que conduce a la fibrosis. Además una pequeña molécula que bloquea específicamente la respuesta inmune celular desencadenada por la FnEDA fue capaz de prevenir la fibrosis de la piel en ratones.
Aunque el estudio actual se centró en la esclerodermia, los mecanismos descubiertos también podrían ser la base de las formas más comunes de la fibrosis, como la fibrosis pulmonar y la cirrosis hepática.
"Este estudio pionero usando enfoques experimentales es el primero en identificar una vía inmune innata para la fibrosis en la esclerodermia", dijo el Dr. Varga. "Esperamos que los resultados cambien nuestra forma de pensar acerca de la enfermedad, y es de esperar abrir nuevas vías para su tratamiento."
"Hemos planteado la posibilidad de desarrollar nuevos enfoques terapéuticos", dijo Bhattacharyya. "También estamos desarrollando nuevas moléculas pequeñas para bloquear selectivamente el receptor para la FnEDA como potencial terapia anti-fibrótica en los seres humanos."




Traducido por IACES Noticias

Título original "Tissue scarring in scleroderma: New clues" de Science Daily

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